內(nèi)毒素及其誘導(dǎo)物對機體血液凝固性的改變已經(jīng)得到許多資料的證實，主要包括兩方面的內(nèi)容：其一，內(nèi)毒素、白細(xì)胞介素-1和腫瘤壞死因子可刺激人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生促凝血活性，這可能與刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放組織因子有關(guān)。同時，內(nèi)毒素也可誘導(dǎo)單核細(xì)胞和巨噬細(xì)胞促凝血活性的產(chǎn)生。此外，內(nèi)毒素也可抑制人臍靜脈內(nèi)皮細(xì)胞表面血栓調(diào)理素（TM）的表達(dá)，并且膿毒血癥病人的血漿蛋白C和蛋白S水平也相應(yīng)減少。

表明內(nèi)毒素可導(dǎo)致蛋白C系統(tǒng)（機體的主要生理抗凝機制之一）活性降低，促凝活性的產(chǎn)生和蛋白C系統(tǒng)活性的低下引起血液凝固性升高，纖維蛋白形成增多；其二，Crutchley等發(fā)現(xiàn)，在內(nèi)毒素或其活性成分——類脂A的刺激下，牛肺動脈和主動脈內(nèi)皮細(xì)胞生成的組織血漿素原活化物（T-PA）及其抑制物（PAI）的比例發(fā)生改變，表現(xiàn)為血漿素原抑制物釋放顯著增加和血漿素原活化物合成相對減少。內(nèi)毒素也可降低巨噬細(xì)胞生成血漿素原活化物的能力，并且當(dāng)單核細(xì)胞或巨噬細(xì)胞同內(nèi)毒素共同孵育時，尿激酶型血漿素原活化物（V-PA）和血漿素原抑制物-Ⅰ之間的平衡改變也將導(dǎo)致纖溶活性降低，白細(xì)胞介素-1和腫瘤壞死因子等也有類似作用，并且內(nèi)毒素的上述效應(yīng)可能是由它們介導(dǎo)的。

內(nèi)毒素對動脈粥樣硬化形成中的作用可能包括其他內(nèi)容，如內(nèi)毒素及血小板活化因子等可增強血小板功能，誘導(dǎo)其粘附、聚集和釋放；又如，內(nèi)毒素可刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生一種PDGF樣分裂原，白細(xì)胞介素-1也可誘導(dǎo)SMC產(chǎn)生PDGF，PDGF可刺激SMC增殖和移位，促進(jìn)動脈粥樣硬化形成等。

內(nèi)毒素在動脈粥樣硬化形成中的地位尚有待于進(jìn)一步研究，“內(nèi)毒素是動脈粥樣硬化形成的危險因素"這一定論有賴于低劑量內(nèi)毒素注射復(fù)制成人動脈粥樣硬化模型的成功，以及動脈粥樣硬化病人血液內(nèi)毒素含量的流行病學(xué)調(diào)查。